– комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.
Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода . При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.
Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие , однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие . Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты .
Диагностика фетоплацентарной недостаточности
Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки , бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.
При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.
Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия , брадикардия, аритмия .
Лечение фетоплацентарной недостаточности
Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.
При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.)
В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков (фенотерола, гексопреналина).
Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды ; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения ; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение .
Профилактика фетоплацентарной недостаточности
В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.
Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.
Фетоплацентарная недостаточность (сокращенно, ФПН) это состояние, которое характеризуется нарушением кровообращения в системе мать-плацента-плод, и может стать причиной задержки внутриутробного развития плода.
Острая и хроническая фетоплацентарная недостаточность
В зависимости от того, насколько стремительно развилась фетоплацентарная недостаточность, различают две ее формы: острую и хроническую.
При острой фетоплацентарной недостаточности плод испытывает внезапное выраженное кислородное голодание (гипоксию), которое может привести к самым серьезным последствиям, вплоть до его гибели. Острая ФПН встречается достаточно редко, а основной причиной этого осложнения является преждевременная отслойка плаценты.
Хроническая фетоплацентарная недостаточность развивается медленно: в течение недель и даже месяцев. Благодаря этому организмы беременной и плода успевают приспособиться к изменениям, поэтому тяжелые осложнения хронической ФПН встречаются очень редко.
Причины фетоплацентарной недостаточности (ФПН)
Врачам далеко не всегда удается установить, почему у беременной развилась фетоплацентарная недостаточность. Нередко это состояние обнаруживается у женщин с нормально протекающей беременностью.
Тем не менее, наличие следующих факторов повышает риск развития хронической фетоплацентарной недостаточности:
- Некачественное (несбалансированное) (в том числе, плохая прибавка в весе при беременности);
- Гипертония беременных (повышение артериального давления);
- Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы у беременной;
- Аномалии развития матки (двурогая матка, седловидная матка и др.);
- Многоплодная беременность (двойня, тройня и т.д.);
- Предлежание плаценты.
Симптомы и признаки фетоплацентарной недостаточности
Фетоплацентарная недостаточность нередко протекает бессимптомно, поэтому большинство беременных узнают о наличии отклонений только во время УЗИ.
Тем не менее, существуют некоторые признаки фетоплацентарной недостаточности, заметив которые женщина должна проконсультироваться со своим лечащим врачом:
- Слабые шевеления плода или их полное отсутствие в течение дня (начиная с ).
- Слабая .
- Маленькие размеры живота для текущего срока беременности.
Стоит отметить, что последний симптом фетоплацентарной недостаточности достаточно субъективен, так как размеры живота у беременной могут зависеть от многих факторов, и далеко не всегда маленький живот означает, что с беременной или с ее будущим ребенком что-то не так.
Диагностика фетоплацентарной недостаточности
Как правило, диагноз хронической ФПН ставится на основании результатов УЗИ и доплерометрии.
- УЗИ при хронической ФПН может показать отставание в росте плода, а также уменьшение количества околоплодных вод (маловодие). При подозрении на фетоплацентарную недостаточность обычно производится несколько УЗИ с интервалом в 2 недели. С помощью повторных УЗИ врач определяет темпы роста плода, которые позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз задержки внутриутробного развития.
- Доплер это разновидность ультразвукового исследования, которая помогает оценить кровообращение в сосудах плаценты и плода (в маточных и пуповинных артериях). Данные, полученные во время доплерометрии, позволяют установить степень фетоплацентарной недостаточности и составить дальнейшую тактику ведения беременности.
Степени фетоплацентарной недостаточности (ФПН)
В зависимости от того, насколько выражено нарушение кровотока в сосудах матки, пуповины и сосудах плода различают несколько степеней фетоплацентарной недостаточности:
1а степень ФПН характеризуется начальными изменениями кровотока в системе мать-плацента-плод, которые успешно компенсируются и не влияют на состояние здоровья будущего ребенка (размеры плода соответствуют сроку беременности).
При 1б степени ФПН нарушения кровотока усиливаются, а возможности компенсаторных механизмов находятся на грани. Размеры плода все еще соответствуют сроку беременности, но значительно повышается риск задержки внутриутробного развития плода.
2 степень ФПН характеризуется выраженными нарушениями кровотока в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нехватке кислорода и питательных веществ у плода. Чтобы обеспечить питанием жизненно-важные органы (мозг и сердце) кровообращение в организме плода перестраивается. Этот феномен называется централизацией плодово-плацентарного кровотока, и его обнаружение указывает на серьезные расстройства, которые могут повлечь за собой задержку внутриутробного развития плода.
3 степень ФПН это наиболее тяжелая степень фетоплацентарной недостаточности. В связи с тяжелым нарушением кровотока, плод перестает получать необходимые для роста питательные вещества, что приводит к отставанию в развитии. Доплер выявляет нулевой или реверсивный (обратный) диастолический кровоток в артерии пуповины, а УЗИ выявляет задержку в развитии плода.
Лечение фетоплацентарной недостаточности (ФПН)
До сих пор не существует общепринятой схемы лечения хронической фетоплацентарной недостаточности. Тактика ведения беременности при этом состоянии зависит от степени ФПН, а также данных, полученных при обследовании плода методом КТГ (кардиотокографии).
Возможности лекарственного лечения фетоплацентарной недостаточности ограничены, так как известные лекарства пока не доказали своей эффективности в ходе научных экспериментов.
Не показала своей эффективности и тактика назначения постельного режима беременным с хронической ФПН. В настоящее время специалисты рекомендуют беременным с ФПН сохранять хотя бы минимальную степень физической активности, так как это стимулирует кровоток и благоприятно сказывается на самочувствии будущей матери и ее будущего ребенка.
Рекомендации при фетоплацентарной недостаточности, доказавшие свою эффективность, сводятся к изменению некоторых привычек беременной. В первую очередь, беременной следует отказаться от курения (в том числе, пассивного курения), а во-вторых, наладить качественное сбалансированное питание, включающее все необходимые витамины и минералы. Существуют также данные о том, что пищевые добавки с и магнием снижают риск задержки развития у плода.
Нужно ли ложиться в больницу при хронической фетоплацентарной недостаточности (ФПН)?
При фетоплацентарной недостаточности 1а, 1б и 2 степени госпитализация, как правило, не требуется, так как назначенное лечение можно получать в домашних условиях. Вероятно, лечащий врач назначит вам более частые визиты и повторные обследования, чтобы наблюдать за состоянием и самочувствием будущего ребенка.
При ФПН 3 степени с задержкой внутриутробного развития плода может потребоваться госпитализация, во время которой врачи будут внимательно следить за самочувствием будущего ребенка.
Роды раньше срока при фетоплацентарной недостаточности
В том случае, если жизнь будущего ребенка находится под угрозой, и дальнейшее пребывание в утробе может плохо сказаться на его здоровье, беременной может быть рекомендовано преждевременное родоразрешение.
В зависимости от срока беременности и результатов КТГ, врачи принимают решение о том, безопасны ли , либо требуется . За несколько дней до планового родоразрешения проводится курс лечения кортикостероидными гормонами, которые ускоряют созревание легких плода и снижают риск осложнений после рождения.
Роды в срок при фетоплацентарной недостаточности
Если на протяжении всей беременности состояние плода не внушает опасений, рекомендуется дождаться момента, когда роды начнутся самостоятельно. В настоящее время не рекомендуется вызвать роды без крайней на то необходимости, если срок беременности составляет менее 39 недель.
Как правило, диагноз фетоплацентарной недостаточности не является показанием к кесареву сечению при доношенной беременности. Тем не менее, плановое кесарево сечение может быть рекомендовано, если ФПН сочетается с тазовым предлежанием, короткой пуповиной, тугим обвитием и некоторыми другими состояниями.
Фетоплацентарная недостаточность при беременности – это патологический синдром, включающий множество структурных и функциональных признаков дисфункции плаценты. Фетоплацентраная недостаточность считается потенциально опасным состоянием, так как провоцирует самые серьезные осложнения: нарушение должного развития плода (гипотрофия, гипоксия), несвоевременную отслойку плаценты, невынашивание, гестозы и прочие.
Суть патологии заключается в изменении нормального кровотока в зоне, где плацента прикрепляется к маточной стенке (плацентарной площадки). Поскольку плод развивается должным образом именно благодаря сосудам плаценты, любое расстройство кровотока сказывается, прежде всего, на его состоянии.
Плацента в качестве временного полноценно функционирующего органа формируется у беременной к 16-ой неделе. Именно к этому сроку оболочки и сосуды плаценты образуют так называемый «гематоплацентарный барьер» — особенная структура (мембрана), помогающая «общаться» крови плода с материнской кровью. Плацента функционирует ровно столько, сколько плод находится в матке, и «рождается» вслед за ним.
Назвать детское место плацентой позволил характерный вид органа, напоминающий толстую лепешку (placenta на латыни – это «лепешка»). Свое развитие плацента начинает еще в период имплантации – погружения оплодотворенной яйцеклетки (зародыша) в эндометрий, чаще – в зоне маточного дна. В ее образовании участвуют зародышевые оболочки – ворсинчатая (хорион) и децидуальная. Хорион образует выросты (ворсины) и глубоко погружает их в слизистую. Между ворсинами остается пространство, куда изливается материнская кровь. Следует отметить, что непосредственно кровь плода и беременной не контактируют, так как, благодаря плацентарному барьеру, в зоне плаценты формируется два автономных кровотока – между плодом и межворсинчатым пространством и между этим же пространством и матерью.
Значение плаценты для развивающегося плода переоценить просто невозможно, ведь именно благодаря этой структуре осуществляются самые важные для его жизни и развития функции:
— Питание. Чтобы ткани и органы плода развивались правильно, согласно сроку беременности, им необходим «строительный материал» — витамины, минералы и прочие важные компоненты, их к плоду транспортирует плацента.
— Дыхание. Осуществляя газообмен, подобно легким, плацента «дышит» за плод: отдает ему кислород и забирает углекислоту.
— Выделение. Любой живой организм, а значит, и плод, нуждается в «очистке» от вредных продуктов жизнедеятельности. Плацента участвует в процессах их элиминации.
— Гормональная функция. Плацента, помимо прочих важных задач, выполняет задачи временной гормональной железы. Для предупреждения досрочного прерывания беременности плацента поддерживает постоянную концентрацию прогестерона, а вырабатываемый ею лактоген «готовит» молочные железы к будущей функции лактации.
— Защитная. Плод развивается в стерильной среде, поэтому не имеет собственного иммунитета. Чтобы защитить развивающийся организм от потенциальных угроз, плацента доставляет к плоду антитела матери.
— Барьерная. Плацента обладает способностью «выбирать» поступающие к плоду вещества, поэтому не пропускает «вредные».
Ни одна из функций плаценты не реализуется автономно. Если плацента, в силу патологических причин, не справляется хотя бы с одной из перечисленных задач, все остальные также начинают выполняться некорректно, и возникает состояние, классифицируемое как фетоплацентарная недостаточность при беременности.
Дисфункция плаценты может существовать длительное время и приобретать хронический характер. Хроническая фетоплацентарная недостаточность заставляет плод адаптироваться к не совсем благоприятным условиям, поэтому существует компенсированная форма патологии, которую успешно ликвидируют медикаментозно. Если степень плацентарной дисфункции нарастает, компенсаторные возможности, как плаценты, так и плода истощаются, и появляется стадия декомпенсации.
Наиболее опасным считается острая фетоплацентарная недостаточность, когда плацента прекращает правильно функционировать внезапно и способна погубить плод. Патология может развиться и в период вынашивания, и непосредственно в родах.
У фетоплацентарной недостаточности большое число причин, условно их классифицируют на внутренние, связанные с патологиями матери либо самой плаценты, и внешние, влияющие на беременности «снаружи».
Что такое фетоплацентарная недостаточность?
Как уже было сказано, в основе патологии находится расстройство кровотока в зоне, где кровеносные сосуды матери и плода сообщаются. Трофические расстройства неизбежно провоцируют и структурные нарушения в плаценте – ее ткани подвергаются необратимым изменениям и уже неспособны функционировать должным образом.
Степень плацентарной дисфункции не всегда выражена равнозначно, поэтому и последствия у патологии различны. Чем дольше длится дисфункция, тем обширнее площадь поражения, а значит, тем выраженнее признаки фетоплацентарной недостаточности.
Поскольку плацента «отвечает» за все процессы развития плода и его взаимодействие с материнским организмом, фетоплацентарная недостаточность находится в перечне признаков большинства патологий беременности – токсикозов, отслойки (несвоевременной) плаценты, преждевременных или поздних родов и подобных.
Заключение о наличии признаков плацентарной дисфункции встречается нередко и пугает беременных. Чтобы избежать ненужных переживаний, пациенткам вовсе необязательно уметь разбираться в тонкостях заключений ультразвукового сканирования или формулировках диагноза. Достаточно знать несколько важных моментов:
— Незначительные признаки фетоплацентарной недостаточности могут диагностироваться и при физиологически протекающей беременности на фоне временных причин. Как правило, они кратковременны, компенсируются самостоятельно, и повторный скрининг дисфункцию плаценты уже не обнаруживает.
— Гораздо важнее не сама констатация дисфункции плаценты, а степень ее влияния на развивающийся плод. Поэтому в любом заключении всегда содержится информация о состоянии ребенка.
— Самочувствие беременной крайне редко изменяется на фоне фетоплацентарной недостаточности, в чем скрывается коварство патологии. Нередко беременные не верят, что могут себя чувствовать хорошо при наличии страданий плода, поэтому преуменьшают потенциальную опасность и отказываются от профилактической госпитализации и терапии.
— Такие заключения, как «риск фетоплацентарной недостаточности» и «угроза фетоплацентарной недостаточности» не являются диагнозами, а лишь свидетельствуют о высоких рисках развития патологии. Однако наличие риска не подразумевает обязательное развитие дисфункции плаценты, особенно если проводится превентивная терапия.
— Хроническая фетоплацентарная недостаточность при соответствующей медикаментозной поддержке может завершиться своевременным рождением здорового ребенка, а вот острая дисфункция плаценты, особенно задолго до даты родов, требует реанимационных мероприятий.
Причины фетоплацентарной недостаточности
Среди провоцирующих дисфункцию плаценты причин могут быть как внутренние (эндогенные), так и внешние (экзогенные) факторы. Их объединяют в несколько групп:
1. Внешние обстоятельства, влияющие на беременную и плаценту, соответственно. Среди них могут быть и те, которые оказали негативное действие на организм еще до оплодотворения.
Самыми распространенными эндогенными причинами считаются:
— неполноценное питание, не позволяющее равнозначно обеспечить беременную и ее ребенка необходимыми веществами;
— нерациональное питание, подразумевающее употребление «полезных» продуктов вместе с «вредными», либо несоблюдение пищевого режима;
— стрессовые ситуации, когда на фоне вызванного эмоциональным перенапряжением сосудистого спазма изменяется реология сосудов плаценты, повышается давление, а в кровь поступают нежелательные активные повреждающие вещества;
— неблагоприятная окружающая среда (загазованность, радиационный фон и подобные);
— некорректная физическая активность, за исключением рекомендованных специалистом упражнений;
— связанные с профессией вредности, например, пребывание рядом с агрессивными химическими соединениями, постоянный тяжелый физический труд и так далее.
2. Осложненный гестационный период. Прежде всего, речь идет о гестозе – патологическом симптомокомплексе, развивающемся во втором периоде вынашивания. У каждой третей беременной на фоне гестоза регистрируется и фетоплацентарная недостаточность.
Также на функционирование плаценты влияет перенашивание. Плацента имеет ограниченный «срок жизни», поэтому к завершению беременности ее возможности истощаются, в этом случае иногда говорят, что плацента «стареет». Если пролонгируется дольше обычного (свыше 42-х недель), у плаценты не остается возможности поддерживать состояние плода должным образом.
Когда в маточной полости развивается не один плод при наличии единственной плаценты, угроза фетоплацентарной недостаточности становится очевидной, ведь обычно ресурсов плаценты хватает на единственного ребенка.
Нередко дисфункция плаценты связана с ее неправильным расположением в матке. Обычно, плацента расположена в зоне маточного дна, а по мере роста смещается на одну из ее стенок – переднюю либо заднюю. Маточное дно выбирается природой в качестве места развития эмбриона не случайно: оно хорошо васкуляризируется, не содержит мышечных волокон с избыточной сократительной активностью, а также идеально в анатомическом плане. Если детское место расположено в нижнем маточном сегменте, появляется риск фетоплацентарной недостаточности.
Имеется связь между частотой дисфункции плаценты и возрастом беременной. Как правило, оно чаще диагностируется у юных (до 18-ти лет) беременных, а также у преодолевших 35-летний барьер.
3. Патология репродуктивной системы, как правило, существующая задолго до настоящей беременности. Нередко фетоплацентарная недостаточность провоцируется гинекологической патологией: гормональной дисфункцией, инфекционными процессами, бесплодием. Если предшествующие уже осложнялись патологией плаценты, риск повторения негативного сценария увеличивается.
4. Хронические внегенитальные недуги. Почти у половины имеющих фетоплацентарную дисфункцию беременных имеются эндокринные болезни, нарушения работы сердца и/или сосудов, болезни почек, крови и так далее.
5. Врожденные или наследственные болезни плода или самой беременной: пороки развития, хромосомные отклонения.
6. Вирусные и бактериальные инфекции, особенно в ранние периоды гестации, когда формирование плаценты еще не окончено.
Чаще среди причин фетоплацентарной недостаточности находится несколько факторов, а не единственный.
Симптомы фетоплацентарной недостаточности
Фетоплацентарная недостаточность при беременности считается самым распространенным ее осложнением. Ее диагностируют при гестозе (32%), при осложненной экстрагенитальной патологией беременности (45%), при невынашивании (до 77%).
Проявления плацентарной дисфункции зависят от степени ее выраженности. Компенсированная хроническая фетоплацентарная недостаточность чаще не имеет специфических субъективных проявлений, поэтому диагностируется только инструментально. Любая другая форма плацентарной дисфункции имеет клинические проявления.
В первую очередь на нарушения функционирования плаценты откликается плод, так как его жизненные функции напрямую зависят от того, насколько правильно плацента выполняет свои задачи. Поведение плода сигнализирует о гипоксии (кислородном голодании), прежде всего это проявляется в изменении его двигательной активности. Сначала беременная самостоятельно отмечает, что шевеления плода стали активнее и беспорядочнее, а затем врач выслушивает учащенное сердцебиение () ребенка.
Следует отметить, что характер двигательной активности плода в материнской утробе является информативным индикатором его благополучия. Однако самостоятельно определить, насколько «правильно» ребенок шевелится, беременная может далеко не всегда, ведь плод чутко реагирует на множество внешних и внутренних воздействий даже будучи абсолютно здоровым. Как правило, наблюдающий беременность врач обучает будущую маму правильно оценивать поведение плода на основании специальных методик.
При первых признаках кислородного дефицита у плода начинается медикаментозная коррекция. Если лечение не начато, степень гипоксии нарастает. Шевеления становятся реже, а сердечный ритм плода замедляется ().
Изолированно симптомы фетоплацентарной недостаточности проявляются только на ранних стадиях, а затем ей всегда сопутствуют гестоз и угроза преждевременного завершения беременности.
Достоверно определить характер функционирования плаценты и влияния имеющихся нарушений на плод возможно только при инструментальном и лабораторном обследовании. Диагностический поиск, помимо изучения анамнестических данных и осмотра, включат:
— Лабораторную диагностику.
При нарушении микроциркуляции в зоне плацентарной площадки изменяются показатели системы свертывания, биохимические показатели.
Гормональная функция плаценты при ее дисфункции также искажается, поэтому в диагностике фетоплацентарной недостаточности присутствуют гормональные исследования.
— Инструментальные исследования.
Ультразвуковое сканирование позволяет определить характер структурных нарушений в плаценте. Измеряется ее толщина, выявляются патологические включения, определяется степень зрелости. УЗИ-критериями зрелости плаценты служат следующие:
— нулевая степень (до 30-ой недели): плацента однородная, хориальная (прилегающая к плоду) поверхность ровная;
— степень первая (27-36 недель): плацента по-прежнему выглядит однородной, но содержит незначительное количество уплотнений, визуализируется волнистая хориальная часть и микроскопические отложения кальция;
— степень вторая (34-39 недель): хориальная поверхность выглядит более извилистой из-за углублений, структура плаценты уплотняется, хорошо видны кальцинаты;
— степень третья (после 36-ой недели): углубления хориальной части достигают базальной мембраны, поэтому плацента выглядит разделенной на доли, в ее структуре визуализируют кисты и многочисленные кальцинаты.
Данные о степени зрелости плаценты не могут служить основанием в оценке состояния плода. Чтобы определить, как изменения плаценты отражается на ребенке, необходима допплерография – методика изучения особенностей кровотока в зоне плацентарной площадки.
Следует отметить, что по итогам обследования состояние плаценты и плода не всегда коррелируются: преждевременно «стареющая» плацента может не отражаться на здоровье малыша, равно как и плацента «нормальной» зрелости иногда не всегда справляется со своими задачами.
Ультразвуковое сканирование также оценивает степень соответствия развития плода сроку гестации, то есть определяет, есть ли задержка его развития.
Еще один метод, позволяющий изучить здоровье плода – кардиотокография (КТГ). Она регистрирует сердцебиение и движения плода за определенный временной промежуток.
Заключение о «старении» плаценты нередко необоснованно пугает беременную. Между тем, пациенткам необязательно вникать во все тонкости заключений специалистов, чтобы адекватно относиться к происходящему. Достаточно знать самое главное:
— Самостоятельного значения «старение» плаценты не имеет и не несет никакой угрозы, особенно если допплерография и КТГ не обнаружили угрозы.
— В определении зрелости плаценты нередки диагностические ошибки, связанные с погрешностями измерения.
— Если кровоток в плаценте не изменен, а сердцебиение плода отвечает норме, о «старении» детского места можно благополучно не вспоминать.
— «Вылечить» преждевременно созревшую плаценту невозможно. Если она не мешает плоду развиваться должным образом, терапия не требуется.
— по причине плацентарной дисфункции не всегда требует серьезной терапии. К ней прибегают только при наличии выраженного кислородного дефицита.
— «Старение» плаценты не требует досрочного родоразрешения. Оно проводится только в случае острой фетоплацентарной недостаточности, когда плод может погибнуть. При хронической форме плацентарной дисфункции кесарево сечение проводится редко, его основанием служит тяжелая степень гипоксии плода.
Степени фетоплацентарной недостаточности
Фетоплацентарная недостаточность классифицируется согласно нескольким признакам:
1. В зависимости от момента появления признаков плацентарной дисфункции.
Первичной фетоплацентарную недостаточность считают в ситуациях, когда она появляется на ранних (до 16-ти недель) сроках и связана с нарушением процесса имплантации эмбриона или формирования плаценты.
Вторичная фетоплацентарная недостаточность появляется значительно позднее, когда плацента уже функционирует с имеющимися нарушениями. Ее причинами могут быть любые внешние негативные факторы, способные спровоцировать дисфункцию.
2. По типу течения патологии.
Острая фетоплацентарная недостаточность возникает на фоне клинического благополучия после негативного события, такого как внезапная , когда ее участок отделяется от маточной стенки и перестает функционировать. Чаще это происходит непосредственно в родах или незадолго до их наступления, но может случиться и в любое другое время.
Хроническая фетоплацентарная недостаточность диагностируется на любом сроке вынашивания. Отличается длительным течением и подразделяется, в свою очередь, на:
— компенсированную форму, когда на фоне нарушения обменных процессов в плаценте изменений параметров кровотока не регистрируется;
— декомпенсированную форму, отличающуюся более глубокими расстройствами, в том числе и сосудистыми.
При декомпенсированной форме патологии плацента неспособна поддерживать жизненные функции плода на должном уровне.
Декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность имеет несколько степеней. Каждая степень отображает уровень нарушений кровообращения в двух важных системах – мать/плацента и плацента/плод.
Степень 1а – кровоток нарушен только в системе «матка/плацента».
Степень 1б – некорректное кровообращение в зоне между плодом и детским местом.
Степень 2 – тотальное изменение кровотока в обоих кругах («мать/плацента» и «плод/плацента»), однако оно не является критическим.
Степень 3 – отличается от предыдущей наличием реальной угрозы для жизни плода вследствие критического нарушения кровообращения между плодом и плацентой.
Степени фетоплацентарной недостаточности не следует путать со степенью зрелости плаценты, так как эти понятия не тождественны.
Что такое «зрелость» плаценты? Как уже было сказано, плацента растет вместе с плодом, чтобы обеспечивать его возрастающие потребности. Принято говорить, что плацента «созревает» или «стареет», так как по мере взросления плода ее функциональный запас истощается. При физиологической беременности плацента старится после того, как полностью обеспечила должное развитие плода, то есть накануне родов. Разработан ряд диагностических параметров, по которым можно определить «возраст» плаценты и сопоставить его со сроком гестации.
Существуют три степени зрелости плаценты (по сути, они же являются и ее стадиями развития):
— Нулевая степень – диагностируется до 30-недельного срока;
— Степень I – относится к 27-ой — 36-ой неделе;
— Степень II – появляется на 34-ой — 39-ой неделе;
— Степень III – регистрируется после 36-ой недели.
Степень старения плаценты определяется во время ультразвукового сканирования. Определяется ее толщина, наличие или отсутствие кист и отложений кальция.
Следует отметить, что преждевременно состарившая плацента (степень III до 35-ой недели) не провоцирует гибель плода или выкидыш, а лишь требует повышенного внимания и медикаментозной поддержки. Угрожающим считается не само старение плаценты, а его сочетание с выраженной фетоплацентарной недостаточностью и, соответственно, страданием плода.
Имеется еще одна классификация фетоплацентарной недостаточности, которая учитывает ее влияние на плод, так как у 60% имеющих эту патологию беременности пациенток плод имеет признаки задержки развития. Выделяют:
— фетоплацентарную недостаточность без признаков задержки развития плода;
— фетоплацентарную недостаточность с симптомами недоразвития плода.
Лечение фетоплацентарной недостаточности
Вылечить фетоплацентарную недостаточность нельзя, так как резервы плаценты искусственно восполнить невозможно. Смысл всех проводимых мероприятий заключается в медикаментозной компенсации, чтобы беременность пролонгировалась, а плод развивался должным образом.
Конкретных, подходящих всем беременным, схем терапии не существует. Для каждого случая подбираются свои медикаменты, сроки терапии, а также решается вопрос о месте ее проведения (стационар или женская консультация).
Перечень лечебных мероприятий зависит от конкретной ситуации, степени плацентарной дисфункции, данных о состоянии плода.
В первую очередь, терапия должна компенсировать нарушение кровообращения в плаценте. Используются препараты, улучшающие трофику тканей, восстанавливающие сосудистый тонус и реологию.
Нередко фетоплацентарная недостаточность провоцирует повышение тонуса маточной мускулатуры, что может спровоцировать начало слишком ранних родов. В составе комплексной терапии присутствуют средства, снимающие маточный тонус, улучшающие обменные процессы в маточной стенке, успокаивающие препараты.
Выраженная плацентарная дисфункция неизбежно провоцирует гормональный дисбаланс, поэтому плацента уже не может поддерживать сохранение беременности без внешней поддержки. Если лабораторная диагностика выявляет гормональный дефицит, назначаются препараты прогестерона.
Повлиять на структурные нарушения в тканях плаценты невозможно, однако можно ликвидировать причины, которые усугубляют плацентарную дисфункцию, чаще к таковым относятся патологии матери (диабет, гипертензия, патологии сосудов и сердца, дисгормональные расстройства и подобные).
По прежнему остаются актуальными несложные правила относительно пищевого рациона, правильной физической нагрузки, психологического комфорта, которые необходимы и для здоровой беременной, и для имеющей какую-либо патологию.
Эффективность проводимого комплексного лечения оценивают специалисты функциональной диагностики.
Вопреки распространенному среди пациенток неверному мнению, фетоплацентарная недостаточность не всегда служит основанием к преждевременному (до 37-ми недель) родоразрешению. Его проводят в случае неэффективной терапии и/или угрожающих состояниях плода, а также в случае острой плацентарной дисфункции.
Профилактика фетоплацентарной недостаточности
В большинстве ситуаций появление фетоплацентарной недостаточности прогнозируемо, поэтому профилактические мероприятия весьма актуальны.
Идеальной в этом плане является ситуация, когда желающая забеременеть пациентка заблаговременно проходит обследование и лечение имеющихся патологий. Однако своевременно оценить риски развития патологии возможно и во время вынашивания, особенно на ранних сроках.
Возможность профилактики плацентарной дисфункции и ее эффективность напрямую зависят от причины патологии. Если причины патологии скрываются в периоде имплантации эмбриона, когда плацента изначально формируется некорректно, предотвратить ее появление сложно.
Профилактическая программа включает:
— Немедикаментозные способы: диета, прием витаминов, полноценный отдых и адекватная физическая активность.
— Медикаментозные мероприятия: улучшение тканевого обмена, нормализация функционирования центральной нервной системы, улучшающие реологию препараты, седативная терапия.
Нашла полезную статейку, особенно для тех, у кого проблемы с гемостазом...
При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.
Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.
В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.
Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.
Задачами лечения ФПН являются:
оптимизация гомеостаза;
поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать - плацента - плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;
подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Лечение ФПН должно быть направлено на:
улучшение МПК и ФПК;
интенсификацию газообмена;
коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;
устранение гиповолемии и гипопротеинемии;
нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты;
оптимизацию метаболических и обменных процессов.
Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.
Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.
Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 нед.
Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.
Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.
Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.
Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии .
В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 ч. Введение начинают со скоростью 8-10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20-25 капель/мин. В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).
Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.
Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.
Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови. Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению гиповолемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру артериальных сосудов.Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.
Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил). Препарат, являясь активатором аденилатциклазы и ингибитором фосфодиэстеразы, увеличивает содержание цАМФ и аденозина в клетках гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их расслаблению и вазодилатации. Под действием курантила повышение концентрации цАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов. За счет стимуляции синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах курантил препятствует агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов. Фибринолитическое действие препарата обусловлено высвобождением плазминогена из стенки сосудов. Стимулируя аденозиновые рецепторы, курантил увеличивает плотность капиллярного русла, активизирует коллатеральное кровообращение, компенсируя снижение МПК. Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать - плацента - плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря применению курантила улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте. Положительный терапевтический эффект курантила выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, увеличении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Являясь стимулятором выработки эндогенного интерферона , курантил способствует антивирусной защите организма беременной. Курантил не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии - 4-6 нед.
Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина по 60-80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3-4 нед или продолжается до 37 нед беременности.Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержанием простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II.
При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина , учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.
Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболевания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до беременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфолипидный синдром.
Гепарин обладает как антитромбин овым, так и антитромбопластиновым действием, которое обусловлено взаимодействием комплекса гепарин - антитромбин III с тромбином и рядом факторов свертывания (Ха, XII, XIa, IXa). В результате ингибирования тромбопластина гепарин снижает отложение фибрина в плаценте и улучшает микроциркуляцию. Препарат обладает антигипоксическим действием, повышает адаптационную способность тканей, нормализует проницаемость сосудистой стенки, участвует в процессах регуляции тканевого гомеостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.Гепарин назначают в малых дозах по 500-1000 ЕД под кожу живота (с целью пролонгированного эффекта) 4 раза в сутки в течение 3- 5 дней (суточная доза 2000-4000 ЕД) в сочетании с двукратной инфузией реополиглюкина по 200 мл (2 раза в неделю). Учитывая, что гепарин является катализатором антитромбина III и при низком его содержании неэффективен, препарат применяют только в сочетании с внутривенным введением 200 мл свежезамороженной плазмы (3-5 вливаний на курс лечения). Преимущество малых доз гепарина заключается в поддержании его уровня в крови в пределах 0,2 ЕД/мл. Эта концентрация является оптимальной для активации антитромбина III и не вызывает геморрагических осложнений. В процессе терапии гепарином проводят гемостазиологический контроль не реже 2 раз в неделю. Препарат отменяют после 37 нед беременности и не позднее чем за 2-3 сут перед досрочным родоразрешением. К противопоказаниям использования гепарина относятся: гипокоагуляция, болезни крови, любое кровотечение, предлежание плаценты, геморрагический диатез, язвенная болезнь любой локализации, наличие опухолей. Гепарин не следует применять при тяжелой артериальной гипертензии из-за опасности развития геморрагического инсульта в головной мозг и образования подкапсульной гематомы печени. Обладая гетерогенной структурой, гепарин имеет биодоступность только 30%, так как связывается с белками клеток. Кроме того, гепарин подвергается влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что может привести к развитию гепариновой иммунной тромбоцитопении. К отрицательным эффектам гепарина относят также возможность развития гиперкоагуляции и тромбоза в результате истощения антитромбина III при передозировке препарата.
В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами. НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98%) по сравнению с гепарином, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают антитромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как мало подвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. НМГ препятствуют образованию тромбина не только через антитромбин III, но и через ингибитор внешнего пути свертывания TFPJ наряду с другими фармакологическими эффектами. Это особенно важно в связи с тем, что тромботические явления при акушерских осложнениях чаще всего обусловлены активацией внешнего пути свертывания. Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ представляет собой отдельный препарат с соответствующими и свойственными только ему характеристиками и дозировками. Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин , который вводят в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки в дозе 0,3 мл (2850 ME) 1-2 раза в день. Возможно также применение фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обусловлен в первую очередь ингибированием фактора Ха, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолитическую систему. Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания. Результаты исследований по применению НМГ в акушерской практике с целью предупреждения тромбозов, невынашивания беременности и ФПН показали, что препараты этой группы высокоэффективны в профилактике и лечении этих осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволяют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности.
Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фетоплацентарной системы.
Для устранения гиповолемии при ФПН можно применять коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала - инфукол ГЭК 10%. Препарат является гиперонкотическим раствором, который, удерживая воду в сосудистом русле, способствует устранению гиповолемических состояний при низком осмотическом давлении (менее 20 мм рт. ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию.
При использовании раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбообразование без нарушения функции тромбоцитов. Восстанавливается микроциркуляция и возрастает доставка кислорода к тканям.
Инфукол ГЭК 10% применяют во II и III триместрах беременности при гематокритном числе более 35%. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2-3 ч. Курс терапии - 3-5 вливаний.
При выраженной гипопротеинемии у беременных с ФПН необходимо применение свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл путем внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю.
При выполнении инфузионной терапии необходимо первоначально выяснить переносимость препарата, реакцию организма на введение его небольшого количества, контролировать показатели артериального давления, частоту пульса и дыхания, диурез, оценивать субъективное и объективное состояние пациентки.
Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляционных свойств крови способствует улучшению транспорта питательных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормонов. Направлениями терапии для улучшения гемодинамики являются улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализация тонуса матки.
Для коррекции гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную деятельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений ортостатической гипотонии).
Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связанных с взаимодействием нескольких лекарственных средств.
Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойством при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.
Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед. Верапамил - по 80 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.
В качестве сосудорасширяющего средства применяют эуфиллин , который вводят в виде 2,4% раствора по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно медленно в 20-40 мл 20% раствора глюкозы. При этом внутривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артериальном давлении.
Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа . Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2-3 раза в день, а также вводят внутримышечно или внутривенно по 2 мл 2% раствора. Продолжительность курса терапии 2-3 нед.
Снижению тонуса и резистентности сосудистой стенки способствует применение магне В6. Ионы магния при использовании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замедляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в различных метаболических процессах наряду с пиридоксином . Магне В6 назначают по 2 таблетки 2-3 раза в день.
Не утратила своего терапевтического значения глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 200 мл и 0,25% раствор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2-3 раза в неделю (3-5 вливаний).Основной механизм действия смеси заключается в способности новокаина «выключать» сосудистые рецепторные поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроциркуляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плаценты и почек. Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь сочетать с тренталом. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.
В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал . Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на β-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны перераспределение крови в организме беременной и уменьшение оксигенации плода. В связи с этим β-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную нагрузку. Действие β-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достижения быстрого эффекта β-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасывание, но более медленное действие. Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 мкг препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15- 20 капель/мин в течение 3-4 ч. За 15-20 мин до окончания введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продолжить путем назначения препарата внутрь с индивидуальном подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1-2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод. Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут. Следует соблюдать определенную осторожность при одновременном использовании препаратов, обладающих гипотензивным действием. Выраженное снижение артериального давления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хронической гипоксии.
Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации ПОЛ, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты.
Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты.
Витамин Е (токоферола ацетат) - природный антиоксидант, который тормозит процессы перекисного окисления липидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10-14 дней.
Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функцию плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1-0,3 г 2 раза в день, или внутривенно с глюкозой по 3 мл в течение 10-14 дней.
Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале.
Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5% раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед.
Гепатозащитное действие оказывает и легален (силимарин), стимулирующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Легалон назначают по 35 мг 3 раза в день. Курс терапии - 3 нед. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты.
Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора через день в течение 10-12 дней.
Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед.
В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гема, стимулируют обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода. Недостаток фолиевой кислоты отрицательно влияет на эритропоэз, может привести к развитию артериальной гипертензии и отслойке плаценты. Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3-4 нед.
Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов и транспорта кислорода. Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3-4 нед.
Для уменьшения гипоксии целесообразно назначать цитохром С, который является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и обменные процессы. Препарат вводят внутривенно по 15 мг 1-2 раза в день. Курс 3 нед.
В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование комбинированных поливитаминных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).
В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обусловлено нарушением обмена углеводов и липидов.
Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии является глюкоза. Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследствие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсаторной активации метаболических процессов целесообразно введение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газообмен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает содержание гликогена. При беременности толерантность к глюкозе снижается и ее применение требует контроля за содержанием глюкозы в крови. При лечении ФПН наиболее эффективным является внутривенная инфузия глюкозы в сочетании с адекватным количеством инсулина, который способствует утилизации глюкозы тканями, включает ее в энергетический цикл и улучшает внутриклеточный обмен. Глюкозу вводят внутривенно в виде 5-10% раствора в количестве 200-250 мл вместе с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества), кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, витамином В6 в течение 10 дней в условиях стационара. Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена применение глюкозы с энергетической целью при декомпенсированной форме ФПН нецелесообразно.
Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приводит к значительному накоплению продуктов ПОЛ в его организме, развитию ацидоза и снижению утилизации кислорода тканями. Наличие гипергликемии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограничения введения глюкозы при явлениях декомпенсации.
В рамках метаболической терапии при ФПН заслуживает внимания применение актовегина , который представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодериват из телячьей крови, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Не содержит компонентов, обладающих антигенными или пирогенными свойствами. Под действием актовегина в условиях гипоксии и недостаточности периферического кровообращения происходит следующее.
На клеточном уровне:
увеличение доставки кислорода и глюкозы в ткани, накопление их в клетках;
стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма;
усиление белоксинтезирующей функции клеток;
возрастание энергетических ресурсов клеток;
повышение толерантности клеток к гипоксии;
уменьшение ишемического повреждения клеток.
На тканевом уровне:
улучшение микроциркуляции и восстановление кровообращения в зоне ишемии за счет повышения аэробного энергообмена, вазодилатации, усиления васкуляризации и развития коллатерального кровообращения;
активация местного фибринолиза и уменьшение вязкости крови.
На системном и органном уровне:
улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных и рожениц;
возрастает минутный объем кровообращения;
снижается общее периферическое сопротивление;
оптимизируется МПК (за счет улучшения аэробного энергообмена сосудистых клеток, высвобождения простациклина и вазодилатации). Актовегин не оказывает влияния на характер нормальной гемодинамики и показатели артериального давления.
Под влиянием актовегина улучшаются ФПК и внутриплацентарный кровоток; возрастает оксигенация крови, поступающей к плоду (за счет улучшения доставки кислорода и восстановления аэробного метаболизма в ткани плаценты); отмечается оптимизация темпов роста плода при ЗВУР (за счет увеличения ФПК, стимуляции процессов липолиза и белкового обмена); повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии (за счет активации метаболических процессов в головном мозге).
Применение актовегина при ФПН позволяет:
пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения;
интенсифицировать МПК и ФПК;
оптимизировать темп роста плода при ЗВУР;
повысить переносимость плодом родового стресса (снижение риска развития острой гипоксии плода);
улучшить адаптацию новорожденных в раннем неонатальном периоде.
С профилактической и лечебной целью назначают актовегин по 1 таблетке (200 мг 2-3 раза в день) с 16-й недели беременности.
Инфузионная терапия актовегином:
разовая доза актовегина 160-200 мг;
курс терапии 10 дней и более;
инфузионная среда - 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия.
Терапевтический эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин после введения препарата и достигает максимума в среднем через 3 ч. У беременных с артериальной гипертензией при гестозе и ЗВУР плода оптимальный терапевтический эффект дает сочетание метаболического действия актовегина с гипотензивными препаратами (верапамил 2,5 мг) и лекарственными средствами, оказывающими антиагрегантное и вазоактивное действие (трентал, агапурин, курантил).
При ФПН, сопровождающейся угрозой прерывания беременности, актовегин может быть использован в сочетании с препаратами, снижающими тонус миометрия (гинипрал 0,125- 0,250 мг 2-6 раз в день; сульфат магния 25% раствор - 10,0 мл), что предупреждает гипоксическое повреждение плода, оказывает положительное влияние на тонус матки, МПК и ФПК.
В качестве компонента метаболической терапии при ФПН с успехом может быть использован хофитол , представляющий собой лекарственный препарат растительного происхождения на основе сухого экстракта из листьев артишока полевого. Хофитол обладает антиоксидантным и цито-протекторным действием, защищая клеточные мембраны от повреждающих факторов. Улучшает реологические свойства крови. Повышает клубочковую фильтрацию и восстанавливает выделительную функцию почек. Обладает гепатопротекторным действием. Улучшает детоксикационную функцию печени и восстанавливает ее белково-синтетическую функцию. Нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен. Повышает кислородтранспортную функцию крови. Под действием хофитола снижается артериальное давление, уменьшаются отеки и увеличивается диурез, улучшаются биохимические показатели, оптимизируется МПК и ФПК, улучшается состояние плода.
Препарат назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Проводят 5-10 инфузий через день с одновременным приемом 1-2 таблеток 3 раза в день в течение 3-4 нед.
Таким образом, при компенсированной форме ФПН назначают:
антиагреганты (трентал, агапурин, курантил);
инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь);
сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В6);
препараты токолитического действия (партусистен, гинипрал) при угрозе прерывания беременности; антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота);
гепатопротекторы (эссенциале, легалон);
препараты, активизирующие метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, комбинированные поливитаминные препараты).
При лечении субкомпенсированной формы ФПН в первую очередь используют инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, свежезамороженная плазма, инфукол ГЭК 10%) наряду с другими вышеперечисленными группами препаратов.
Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме. При декомпенсированной форме ФПН единственным выходом из создавшейся ситуации является экстренное родоразрешение.
В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН целесообразно применение инфузионной терапии.
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - одно из наиболее часто встречающихся осложнений беременности. У 50-77% беременных женщин она становится основной причиной невынашивания, у 32% - возникает вследствие , в 25-45% случаев развивается при наличии экстрагенитальной патологии, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции проявляется более чем в 60% наблюдений.
Фетоплацентарная недостаточность, или плацентарная недостаточность (ПН) , характеризуется морфологическими (строение), а также функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к гипоксии, задержке развития и даже к антенатальной гибели плода.
Плацента является крайне важным органом, она становится «посредником» в создании единой функциональной системы «мать-плацента-плод», и выполняет ряд жизненных функций для плода:
- Дыхательная (доставка кислорода, удаление углекислого газа);
- Питание плода и выведение продуктов обмена;
- Защитная (своеобразный барьер и фильтр, защищающий организм плода от неблагоприятного воздействия вредных факторов, попавших в материнский организм: некоторые лекарственные средства, токсические вещества, микроорганизмы);
- Гормональная (вырабатывает гормоны, необходимые для нормального течения беременности и развития плода).
опасно При появлении ФПН все эти функции нарушаются, и возникает угроза для дальнейшего нормального протекания беременности и развития плода.
Классификация
По времени и механизму возникновения различают два вида ПН :
- Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
- Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.
По клиническому течению ПН выделяют :
- Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
- Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:
Компенсированную форму ПН – при которой нарушаются метаболические процессы в плаценте, но кровообращение в системе «мать-плацента-плод» не нарушено. За счет компенсаторных возможностей материнского организма, плод к этим изменениям приспосабливается и не испытывает дискомфорта;
Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;
Декомпенсированную форму ПН – прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» на уровне плодово-плацентарного и/или маточно-плацентарного кровообращения.
При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН :
- I степень
- ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
- ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
- II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
- III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.
В 60% случаев ФПН приводит к внутриутробной задержке развития плода (ЗРП), поэтому ее еще разделяют на:
- Плацентарную недостаточность с ЗРП;
- Плацентарную недостаточность без ЗРП.
Причины
Причины возникновения фетоплацентарной недостаточности носят множественный характер.
Первичная ПН возникает в результате :
- Генетических нарушений;
- После перенесенных на ранних сроках беременности бактериальных и вирусных инфекций;
- Эндокринных патологий (гормональной недостаточности яичников и др.).
Вторичная ФПН развивается в следствии :
- Первичной ПН;
- Акушерско-гинекологических заболеваний (нарушение менструального цикла, бесплодие, гестоз, невынашивание беременности, миома матки, многоплодие и т.д.);
- Экстрагенитальных заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, болезни крови, легких, почек);
- Врожденной и наследственной патологии у плода или матери;
- Неблагоприятных социально-бытовых факторов (возраст матери больше 30-ти или меньше 18-ти, психоэмоциональные перегрузки, тяжелый физический труд, вредные производственные условия работы, и наркотиков);
- Воздействия внешних факторов среды (ионизирующие излучение, применение лекарственных средств).
Наиболее значимыми факторами риска развития ФПН являются наличие экстрагенитальной патологии и гестоз, сопровождающиеся поражением сосудов.
Симптомы
Информация Компенсированная форма хронической ФПН чаще всего никак себя не проявляет. Состояние женщины удовлетворительное, нарушения в системе мать-плацента-плод можно определить лишь при проведении дополнительных исследованиях (УЗИ, допплерометрия).
Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при гестозе. Но параллельно с этим, она может отметить, что число шевелений плода уменьшилось. Помните, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния!
В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.
Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!
Диагностика
Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований.
Определить ФПН можно при помощи 3-х основных методов :
- Ультразвуковое исследование . Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;
- Допплерометрия . С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;
- Кардиотокография . Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.
Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности.
Лечение
При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.
Риски и последствия
Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:
- Прерыванию беременности;
- Гипоксии плода;
- Задержке развития и роста плода;
- Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.
важно Наличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.
Профилактика
Профилактика ФПН при беременности должна быть направленна на исключение неблагоприятных факторов риска и включать в себя:
- Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
- Полноценный сон;
- Рациональное и правильное питание;
- Прием витаминов;
- Исключение тяжелого физического труда, ;
- Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем на этапе планирования беременности.
